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“阳”了之后疯狂喝水？警惕水中毒******

　　“阳”了就要多喝水

　　是大家近期常听到的治“阳”妙招

　　然而，最近一段时间

　　不少人因喝水过量

　　导致“水中毒”

　　被送到医院进行抢救

　　可见喝水也不能乱喝

　　否则还未转阴先中毒

　　对身体造成更大伤害

　　那么，什么是“水中毒”？

　　如何科学喝水？

　　喝水也能中毒？

　　“水中毒”又称稀释性低钠血症。正常情况下，身体中细胞内外的钠离子浓度处于平衡状态。当水的摄入量远远超过排出量时，过多的水分就会滞留在身体中，导致血浆被稀释，从而使血浆中的钠离子浓度降低，这种现象就是“水中毒”。

　　图源：中国家庭报

　　当水中毒时，细胞外的钠离子浓度比细胞内的更低，为了维持细胞内外的浓度平衡，细胞外的水分会流向细胞内，导致细胞膨胀。

　　如果脑部细胞发生膨胀，大脑是由坚硬的脑骨固定和包裹的，脑组织就会受到挤压。因此，轻者会出现虚弱、头晕、腹胀、头痛、恶心、呕吐等症状，严重者可出现脑水肿、癫痫发作、意识模糊、昏迷和死亡等情况。

　　怎么正确喝水？

　　对于健康人群来说，24小时内喝水量达到3-4升以上，就可能造成水中毒。喝水讲究适可而止，而不是无限制地饮水。而对于慢性肾脏患者、心血管疾病患者，更需要合理控制饮水量。

　　《中国居民膳食指南（2022）》建议，日常要做到足量饮水，少量多次。人每天都需要摄入一定量的水以维持身体机能。在温和气候条件下，低身体活动水平成年男性每天需喝水1700毫升，成年女性每天喝水1500毫升。

　　图源：摄图网

　　夏天或大量出汗时，补水要遵循先快后慢、分次补充、量出为入三个原则。专家介绍，可根据气温高低，每天喝1.5升—2升水，出汗较多时可适当补充一些盐水。

　　如果仅出现“水中毒”轻症症状，可以喝少量淡盐水，一般控制在200毫升，并尽快排尿，直到症状消失。如果出现神志不清，应立刻就医处理。需要注意的是，含电解质的运动饮料并不能防止低钠血症的发生，因为这些饮料中的大多数电解质渗透压都比血液中的渗透压更低。

　　图源：摄图网

　　如果吃这些药，别着急喝水！

　　生病时喝水还需要注意服用的药物

　　很多人认为服药就应该多喝水

　　来减轻肾脏负担

　　有助排泄毒物

　　但偏偏有些药服用后却要少喝水

　　甚至不喝水

　　比如以下这几类药

　　图源：摄图网

　　1、止咳药

　　止咳糖浆、甘草合剂等药物需黏附在发炎的咽喉部而发挥作用，喝水过多会将药物冲掉，降低药效。一般建议服用此类药物后10分钟内不要饮水。

　　2、需要含服的药物

　　比如硝酸甘油、麝香保心丸等，不可直接用水吞咽，而是要通过舌下含服，让毛细血管吸收。服用后30分钟内也不宜喝水。

　　图源：摄图网

　　3、口含片

　　如西地碘含片、复方草珊瑚含片、银黄含片等，含服时要把药片置于舌根部，并尽量贴近咽喉处，使药物保持较高的局部浓度。建议含服后30分钟内尽量不要喝水。

　　4、治疗胃病的一些药物

　　比如胃黏膜保护剂（硫糖铝、果胶铋等），服用后在胃中会形成保护膜，因此服药1小时内尽量不要喝水，以免保护膜被水稀释。需要直接嚼碎吞服的胃药，也不要多喝水，以防止破坏形成的保护膜。

　　一些苦味健胃药，如复方龙胆酊等，是通过苦味刺激舌部味觉感受器及末梢神经，促进唾液和胃液分泌，起到增加食欲的作用。因此服用时不光要少喝水，服后也不要漱口。

　　图源：摄图网

　　5、抗利尿药

　　该类药物（加压素、去氨加压素）服药期间应限制饮水，否则可能会引起水潴留或低钠血症等。

　　6、缓解腹泻的药物

　　比如蒙脱石散，服用后如果喝过多的水，会影响药物对消化道内病毒病菌的固定和抑制。一般该类药物说明书会明确标明药物与水的服用比例。建议将药物倒入半杯温开水（约50毫升）中混匀快速服完即可。

　　除了生病，平常也要注意在适当的时候适度饮水！要养成主动饮水的习惯，不要等到口渴时才喝水。喝水有四个最佳时间：每天清晨起床后、上午10时左右、下午3~4时和晚上就寝前。

　　最后提醒

　　喝水的最佳方式是少量多次

　　小口慢饮

　　每次200毫升左右

　　不建议一次喝500毫升以上

　　资料来源：央视新闻、中国家庭报、极目新闻

　　整理：董小娴

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）